სტრესი თანამედროვეობის გლობალური პრობლემაა, რომელიც მჭიდროდაა დაკავშირებული ინდუსტრიალიზაციის პროცესთან. სტრესს შეუძლია გამოიწვიოს ან მნიშვნელოვნად გააღრმავოს ადამიანის ისეთი დაავადებები, როგორიცაა გულ-სისხლძარღვთა, იმუნური სისტემისა და ნეიროდეგენერაციული პროცესები, ასევე ავთვისებიანი სიმსივნეები და სხვა. მისი გავლენა მკვეთრად უარყოფითად აისახება ადამიანის შრომისუნარიანობაზე. იგი იწვევს ხანმოკლე მეხსიერების დაქვეითებას, აბსენტიზმს, კონცენტრირების უნარის გაუარესებას, გაზრდილ აგრესიულობას და სხვა. "ამერიკის ფსიქოლოგიური ასოციაციის" (American Psychological Association - APA) მიერ ქრონიკული სტრესი განიხილება, როგორც „წნეხი ორგანიზმზე, რომელიც დროში უსასრულო ჩანს.” იგი არის ზრდადი ყოველდღიური დაძაბულობა, რომელიც თანამედროვე ცხოვრების განუყოფელი ნაწილი გახდა. სტრესთანაა დაკავშირებული ადამიანთა სიკვდილიანობის უმთავრეს მიზეზები: გულისა და ფილტვის დაავადებები, კიბო, უბედური შემთხვევები, ღვიძლის ციროზი და თვითმკვლელობა. სწორედ ამიტომ სტრესი, მისი გამომწვევი მიზეზები და შედეგები მთელი მსოფლიოს მეცნიერთა ინტერესის საგანია. ამ თვალსაზრისით გამონაკლისი არც ქართველი მეცნიერები არიან.

ბოლო რამდენიმე წელია ზუსტ და საბუნებისმეტყველო მეცნიერებათა ფაკულტეტის ბიოქიმიის კათედრაზე სტრესის, როგორც სხვადასხვა პათოლოგიის გამომწვევი მიზეზის, ინტენსიური კვლევა მიმდინარეობს.

სწორედ ამ მიზნით, 2009 წლიდან ივ. ჯავახიშვილის სახელობის თბილისის სახელმწიფო უნივერსიტეტის ზუსტ და საბუნებისმეტყველო მეცნიერებათა ფაკულტეტის ბიოქიმიის კათედრაზე შეიქმნა სამეცნიერო სტრუქტურული ერთეული - ”სტრესის მოლეკულური მექანიზმების შემსწავლელი ინსტიტუტი”, რომლის მუშაობაში აქტიურადაა ჩართული როგორც კათედრის აკადემიური პერსონალი, ასევე მოწვეული სპეციალისტები, დოქტორანტები, მაგისტრები და ბაკალავრები. ამ ჯგუფის ხელმძღვანელია თსუ ზუსტ და საბუნებისმეტყველო მეცნიერებათა ფაკულტეტის ბიოლოგიის დეპარტამენტის ბიოქიმიის კათედრის სრული პროფესორი, ბიოქიმიის კათედრის გამგე, ბიოლოგიის მეცნიერებათა დოქტორი ნანა კოშორიძე. ინსტიტუტის მუშაობა შოთა რუსთაველის სამეცნიერო ფონდის მიერ გამოყოფილი გრანტის საფუძველზე მიმდინარეობდა (2009-2012 წწ.) სწორედ ამ გრანტის ფარგლებში ჩატარდა კვლევა – ”ხანგრძლივი ემოციური სტრესის ზეგავლენა უჯრედულ მეტაბოლიზმზე თავის ტვინში" (მიღებული მონაცემების საფუძველზე გამოქვეყნებულია 12 სამეცნიერო პუბლიკაცია, მათ შორის 4 იმპაქტ-ფაქტორიან უცხოურ სამეცნიერო ჟურნალში. მიღებული მონაცემები წარმატებით იყო წარდგენილი სხვადასხვა ქვეყანაში გამართულ კონფერენციებსა თუ სიმპოზიუმებზე).

კვლევისას დადგინდა, რომ სტრესს შეუძლია გამოიწვიოს არასასურველი შედეგი და ზემოქმედება მოახდინოს ორგანიზმში მიმდინარე ბიოქიმიურ გარდაქმნებზე. დადგენილია, რომ ემოციური სტრესი წარმოადგენს მნიშვნელოვან ფაქტორს ორგანიზმის აგრესიული ქცევის ჩამოყალიბების პროცესშიც, რომელსაც ბიოქიმიური, ჰორმონალური და გენეტიკური საფუძველი გააჩნია.

ამჟამად არ მოიპოვება მონაცემები ქრონიკული ემოციური სტრესისადმი ბუნებრივად აგრესიული (მკვლელი) და არააგრესიული ინდივიდების განსხვავებული მგრძნობელობის შესახებ. თუმცა, შეინიშნება დადებითი ურთიერთკავშირი ადრენოკორტიკოიდული (ეს არის ჰორმონები – ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთი, რომელიც სინთეზირდება თავის ტვინის სპეციფიკურ უბნებში, კერძოდ ჰიპოფიზში, რომელიც გამოყოფს სხვადასხვა ჰორმონს) ჰორმონების რაოდენობრივ ცვლილებასა და ტვინში აგრესიის მაკონტროლირებელი სისტემის გააქტიურებას შორის.

დღეს თსუ ბიოქიმიის კათედრის ძირითადი სამეცნიერო კვლევების მიზანია, სხვადასხვა სტრეს–ფაქტორების ზემოქმედების შესწავლა აგრესიულ ქცევაზე და ამ პროცესში კრეატინკინაზული სისტემის მნიშვნელობის დადგენა.

დღესდღეობით კრეატინი/კრეატინკინაზა/ფოსფოკრეატინული (Cr/CK/PCr) სისტემა მიჩნეულია უჯრედის ფუნქციონირების მნიშვნელოვან მეტაბოლურ რეგულატორად, რომლის მოშლა მთელი რიგი პათოლოგიის განვითარების მიზეზი შეიძლება გახდეს. ამ სისტემის ეფექტიანი მუშაობა ფერმენტ კრეატინფოსფოკინაზას მოქმედებაზეა დამოკიდებული და ხორციელდება კრეატინსა (შეუცვლელი ბუნებრივი ნივთიერება, რომელიც ადამიანის და ცხოველის კუნთებში ინახება და საჭიროა ენერგეტიკული მიმოცვლისთვის და ამასთან იგი კუნთების ენერგიის წყაროა) და ფოსფოკრეატინს შორის მიმდინარე ტრანსფოსფორილირების საშუალებით.

აღსანიშნავია, რომ CK-ს აქტივობის დაქვეითება განიხილება, როგორც ასაკთან დაკავშირებული ნეიროდეგენერაციული დაავადებების მნიშვნელოვანი მარკერი და მისი ფუნქციონირების დარღვევა წარმოადგენს ერთ-ერთ საკვანძო საფეხურს ნეიროდეგენერაციული ცვლილებების გზაზე. ამდენად, აქტუალურია კრეატინკინაზული სისტემის ნორმალური ფუნქციონირების აღდგენა (თუ იგი გარეგანი ფაქტორით აღმოჩნდება დარღვეული) და მისი შემდგომი პრევენცია.

თსუ მეცნიერთა კვლევებით ნაჩვენებია ურთიერთკავშირი ვირთაგვას თავის ტვინში კრეატინკინაზული სისტემის ფუნქციონირებასა და იზოლაციითა და დღე-ღამური რიტმის დარღვევით გამოწვეულ ქრონიკულ სტრესს შორის. ექსპერიმენტულად ნაჩვენებია, რომ აღნიშნული სტრესის შედეგად თავის ტვინში ენერგეტიკული მეტაბოლიზმი მცირდება. ეს გამოიხატება ამ პროცესში მონაწილე ფერმენტების (სუქცინატდეჰიდროგენაზა, ფუმარაზა, აკონიტაზა, ალდოლაზა) და Cr/CK/PCr სისტემის აქტივობის დაქვეითებით. ანალოგიური მდგომარეობა აღინიშნება გულის კუნთშიც. ნაჩვენებია, რომ ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის ცვლილება როგორც თავის ტვინში, ასევე კარდიომიოციტებში მიმდინარეობს გაძლიერებული ზეჟანგური ჟანგვის ფონზე. ამის მაჩვენებელია უჯრედის ანტიოქსიდანტური ფერმენტული სისტემის ფუნქციონირების შესუსტება. როგორც ცნობილია, ანტიოქსიდანტი არის გარკვეული ნაერთების ჯგუფი, რომელიც ხელს უშლის ან ანელებს სხვა მოლეკულების დაჟანგვის პროცესს და შესაბამისად ანელებს ე.წ. ”თავისუფალი რადიკალების” წარმოქმნას, რომლებიც აზიანებენ უჯრედებს. სწორედ უჯრედების დაზიანება იწვევს ორგანიზმში არასასურველი მოვლენების განვითრებას. ანტიოქსიდანტური სისტემის ფუნქციონირების შესუსტება გამოიხატება მისი ფერმენტების (სუპეროქსიდდისმუტაზა (SOD), კატალაზა, გლუტათიონპეროქსიდაზა, გლუტათიონრედუქტაზა) აქტივობის მკვეთრი დაქვეითებითა და ზეჟანგური ჟანგვის პროდუქტების დაგროვებით. მიღებული მონაცემები სავარაუდოდ წარმოადგენს ცხოველების იზოლირებითა და ცირკადული რიტმის ცვლილებით გამოწვეულ ოქსიდაციური სტრესის შედეგს. ზეჟანგური ჟანგვის პროცესების გაძლიერებას თან სდევს მიტოქონდრიის ფუნქციონირების მოშლა, რაც აისახა მიტოქონდრიული მეგაფორის მდგომარეობაზეც. მიღებულ მოსაზრებას ამყარებს მონაცემები ამ პროცესში აპოპტოზის პროცესში სხვადასხვა სასიგნალო მოლეკულების მონაწილეობაზე და ასევე აპოპტოზური, დაზიანებული მიტოქონდრიების რაოდენობრივი მატებაც.

ნაჩვენებია მიტოქონდრიული კრეატინკინაზას (ფერმენტის) პრევენციული, ანტიოქსიდანტური თვისება, რომელიც დამოკიდებულია PCr/Cr ფარდობაზე. ცნობილია ასევე კრეატინის პროტექტორული თვისებებიც, რაც სავარაუდოდ მნიშნელოვან როლს ასრულებს სტრესის პრევენციასა და ზოგიერთი ნეიროდეგენერაციული დაავადების მკურნალობის პროცესში. კრეატინი ავლენს ანტიოქსიდანტურ თვისებებს სუპეროქსიდ ანიონისა (O₂^*-) და პეროქსინიტრიტის (OONO-) მიმართ, თუმცა იგი მნიშვნელოვნად ვერ ამცირებს წყალბადის ზეჟანგის დონეს, ლიპიდების ზეჟანგური ჟანგვის ინტენსივობას და ვერ ავლენს ანტოქსიდანტურ თვისებებს დაუმუხტავი არარადიკალური ჰიდროპეროქსიდების მიმართ.

როგორც კვლევის ავტორები ამბობენ, რამდენად შეიძლება იყოს ორგანიზმის ქრონიკული სტრესისადმი მგრძნობელობა დამოკიდებული მის აგრესიულობაზე და როგორ აისახება ეს კრეატინკინაზული და ანტიოქსიდენტური სისტემების მოქმედებაზე, ჯერჯერობით უცნობია. თუმცა, ცნობილია, რომ კრეატინკინაზას აქტივობის მატება საცდელ ცხოველებში ასოცირებულია აგრესიულ ქცევებთან, ხოლო კრეატინის ნაკლებობას, რაც მისი სატრანსპორტო ცილის დეფექტითაა განპირობებული, ჯანმრთელობისათვის მძიმე და ხშირად ლეტალური შედეგი მოსდევს.

კვლევის ხელმძღვანელის, ნანა კოშორიძის თქმით, კრეატინის პერიფერიული ტრანსპორტი და ენდოგენური სინთეზი ორი მნიშვნელოვანი გზაა, რომელიც უნდა უზრუნველყოფდეს კრეატინით თავის ტვინის ნორმალურ მომარაგებას. მიღებულია მონაცემები კრეატინის შედარებით დაბალ განვლადობაზე თავის ტვინში. მაგალითად, ნაჩვენებია, რომ კრეატინის მასინთეზირებელი ფერმენტების დეფიციტის მქონე ცხოველებში კრეატინის შეყვანა მაღალი დოზითაც კი არ იძლევა დამაკმაყოფილებელ შედეგს. თავის ტვინში კრეატინის ენდოგენური სინთეზი დამოკიდებული უნდა იყოს ამინომჟავა არგინინის მიწოდებაზე სისხლიდან ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და ასევე, არგინინის ლოკალურ ტრეფიკინგზე თავის ტვინის უჯრედებით. სავარაუდოდ, თავის ტვინში მიმდინარე ამ პროცესში მნიშვნელოვან როლს კათიონური ამინომჟავების ტრანსპორტერები (CATs) უნდა ასრულებდნენ.

ამრიგად, ბიოლოგიის მეცნიერებათა დოქტორის ნანა კოშორიძის განცხადებით, კვლევის „ხანგრძლივი ემოციური სტრესის ზეგავლენა უჯრედულ მეტაბოლიზმზე თავის ტვინში” შედეგად იკვეთება კრეატინის პროტექტორული როლი ქრონიკული ემოციური სტრესით გამოწვეული უჯრედული მეტაბოლიზმის დარღვევის პროცესში. პრობლემის დაძლევის საბოლოო გასაღების საპოვნელად მეცნიერებს კვლევის გაგრძელება ესაჭიროებათ, რისთვისაც რუსთაველის სამეცნიერო ფონდში უკვე შეტანილია განაცხადი ახალი დაფინანსების მისაღებად.